Этиология и патогенез гиперплазии предстательной железы

В этой области есть еще много неизвестного и непонятного. Не познав это, трудно найти пути выздоровления и профилактики недуга. Успехи современных исследований лишь приподняли занавес в объяснении механизмов развития ДГПЖ. Их недостаточно для уверенной трактовки патогенеза болезни. Отдельные доказанные фрагменты требуют открытия связующих звеньев, позволяющих выстроить ровную цепь объяснения. Существующие теории старения мужского организма (мужского климакса), эстрогенная теория, роль оксидоредуктаз, теория эмбрионального пробуждения, воспаления и тканевых факторов роста по существу скорее всего отдельные звенья полифакторной теории развития гиперплазии простаты. Каждый из них играет значение на определенном этапе развития болезни. Любой орган в процессе жизни представляет сбалансированную систему образования и гибели клеток (апоптоз). Преобладание процесса пролиферации лежит в основе гиперплазии органа и ткани. Доказанным в патогенезе гиперплазии простаты является баланс и метаболизм половых гормонов, а также роль факторов роста. Простата – это гормонзависимый орган. Увеличение его массы наступает при половом созревании. Именно тестостерон играет значение в росте и функции простаты. Под воздействием 5-а-редуктазы последний превращается в дигидротестостерон, который в 5 раз активнее своего предшественника. Открыты 2 типа редуктазы: тип 1 (кислая) и тип 2 (нейтральная). Андрогенрецепторный комплекс, соединяясь со специфическими участками ДНК, изменяет активность генов. Стимулируется синтез белка, клеточная пролиферация. Идет рост простаты. Одновременно дигидротестостерон тормозит процессы старения и отмирания клеток. Действие эстрогенов также существенно, но недостаточно изучено. Они опосредовано влияют на факторы роста путем стимуляции их и угнетения трансформирующего фактора-б (ускоряет апоптоз). Эпидермальный, трансформирующий а-фактор, кератиноподобный, фибропластический фактор-б, инсулиноподобный факторы роста вызывают прямое стимулирующее воздействие на эпителиальные клетки простаты. Доказано отрицательное влияние 5-а-андростандиола. Этот метаболит является эндогенным биологическим а-1-адреноблокатором. Оказывая регулирующее влияние на детрузор, шейку мочевого пузыря, простату и заднюю уретру, нарушает их нормальное функционирование и кровообращение. Этому последнее время придается большое значение. Наступает нестабильность функции детрузора, ишемия стенки пузыря, истощение энергетических возможностей.
На фоне гиперплазии простаты присоединяется еще один неблагоприятный фактор - асептическое воспаление, а затем и бактериальное. По данным различных авторов, оно присутствует в 60% пациентов с ДГПЖ. Это ухудшает течение недуга и снижает качество жизни. Итак, процесс так называемого «мужского климакса» выражается в ряде гормональных и обменных перестроек и развитии ДГПЖ. Предстательная железа – это железистый орган, на 23 состоящий из стромы, имеющий фибромускулярное строение. В основном идет гипертрофия парауретрально расположенных зон в районе перешейка. Это приводит к сдавлению протоков ацинусов, развитию в них воспаления и камней.